Atkinsの研究の更新、2003年7月
Atkinsの健康および医療情報サービスからの練習医者および医学および生活様式のジャーナリストへの進行中のサービスとして、私達のコミュニケーション部は起こり、報告されるように管理された炭水化物の栄養の練習およびAtkins栄養のApproachTM (アナ)の臨床研究の後の開発を提供する。 より詳しい情報を好むか、または出版された管理された炭水化物の研究の私達の完全な図書館にアクセスしたら、212-714-0300でメリッサSkabichかGina Mangiaracinaかmskabich@wwafspに連絡しなさい。 com.
この問題から、私達は新しい特徴を始める: 忍耐強い場合は報告する。 研究者は進行中の調査からの特定の通知に値する他および毎日の臨床練習から私達に関連した個々の事歴を送り始めた。 頻繁に、調査の結果およびレポートは理解できるほど個々の患者から学ばれるべき特定のレッスンを見落とす。
一連の場合のレポートになるもののこの第1ヨセフHickeyから、M.D.、また新陳代謝シンドロームおよび脂質の研究で現在従事しているノースカロライナからの練習医者ある。
場合のレポート: コレステロール数がある時
トリグリセリドはずっと整頓されていた薬へ長くエニグマである。 それらがどこにから来るか私達だけを誤った解釈、私達持っている誤った解釈それらを測定する重要性を持ちなさい。 実際は、コレステロールについての矛盾した結論は問題を一般群衆の多くのためにいらいらさせるよう、混同するようにした。 しかし医学の専門家に今脂質のプロフィールの理解のためのより大きい資源があり、に対する効果は患者湧き出ある。 次のケーススタディは最初の検査でかなり健康だったようである患者が深刻な健康上の問題のための危険にいかにの実際にあったか1つの例である。
P.C.は最初に1997年の9月の完全な精密身体検査については私に会いに来た。 彼の年齢は56年だった。 彼は1週あたりの動揺の6から10マイル規則的に運動した。 彼の体重は205ポンドだった。 、高さ61、ボディ多くの索引27。5およびウエストのサイズumbilicusの37インチ。 彼はステップ1アメリカの中心連合の食事療法に一貫した低脂肪食に続いた。 彼は本質的にasymptomaticだった。
彼の脂質のプロフィールは行われ、186マグネシウムの総コレステロールを示した。 彼のHDL (高密度、かよい)のコレステロールは44マグネシウム、トリグリセリド189および104マグネシウムで計算されたLDLの(低密度、または悪い状態)コレステロールだった。 但し、彼はまた脂肪質レバーに一貫したレバー化学をインシュリン抵抗の印上げた。
まだ、心臓病または糖尿病の104マグネシウムそして彼の否定的な前の歴史の彼のLDLのコレステロールと、私達はアメリカの中心連合の低脂肪食の推薦に続くことによって第一次防止を引き受けた。 1997年に、私は国民のコレステロールの教育プログラムに従って189常態のトリグリセリドのレベルの呼出しで完全に正当化された。 但し、今私は100の上の何でも異常であることを感じる。
トリグリセリドは脱脂食糧や炭水化物がコレステロールにいかに変えられるかである。 その結果、Atkinsの誘導段階の間規定されたもののような純粋な蛋白質そして脂肪質の食事療法を、食べることは高い量のブドウ糖を作り出すために食事療法が十分な炭水化物に欠けているのでトリグリセリドの生産の量を下げる。 ブドウ糖がトリグリセリドを構成する3つの脂肪酸のための基礎を作成するグリセロールの分子に変えられるので1,2,3トリグリセリドを作り出すブドウ糖を食べなければならない。
私は2001年の4月のP.C.をもう一度見、その時点で、彼の体重は219ポンドだった。 、28のボディ固まりの索引と。 彼の血圧は132/102であり、彼の脂質のパネルは重要な悪化を示した。 これは彼の継続的だった低脂肪の食事療法および規則的な練習にもかかわらずあった。 彼の総コレステロールはマグネシウム220まで行った。 彼のLDLのコレステロールはマグネシウム129まで行き、彼のトリグリセリドは316まで行った。 P.C.は189から316上がったから彼のトリグリセリドのレベルの上昇で複雑だった。 幸いにも、私は答えを見つけた。
後私の患者の最後の2年のAtkinsを使用して、私はトリグリセリドがコレステロールに変えられる炭水化物から専ら来ることが分った。 これはP.C.にブドウ糖の不寛容およびインシュリン抵抗があったことを意味する新陳代謝シンドロームとして知られていた欠陥を表していた。 3,4,5
ブドウ糖の不寛容/インシュリン抵抗の典型的な例は血の1リットルあたり余りにも多くのLDLの粒子と結合される小さく、密なLDLおよび不十分な大きいHDLの支配を示す。 それは1996年。6のケベックの心血管の調査に従ってP.C.に心臓発作の平均危険を6倍以上、与えた
トリグリセリドは冠動脈疾患の主原料である。 これは1996年以来の少なくとも30の調査で、血の1リットルあたり粒子のLDLの粒子そして数の直径、かサイズが、総悪いコレステロールより予測の心臓病ではるかに正確であることを示す示され。 6,7,8,9,10
P.C.に129マグネシウムのLDLのコレステロールがあったが、これの81マグネシウムは小さく、密な粒子によって運ばれた。 小さく、密な粒子によって運ばれるあなたの悪いコレステロールの以上の30マグネシウムがあればあなたの動脈の壁で9時間が冠動脈疾患の進行の危険かコレステロールの成長ある。 11は彼のHDLのコレステロール41マグネシウムだったが、同様にこれの13だけマグネシウムは大きいHDLのコレステロールだった。 小さいHDL対どの位大きいがあるか1つがあなたのHDLのコレステロールを見、破壊すること、-保護をよいコレステロールがまたは非保護であることを行っているどうか言ってもよい。 複数のangiographic調査はこれに耐える。
苦境
前の2年にわたって、私はAtkinsを調査し、小さいLDLを増進した見、そして大きいHDLをかどの位増加した。 私は2つの選択のP.C. 1を与えた: 彼の危険をすぐに下げ薬物を始めか、または彼の生活様式を変え、そして先生の哲学にAtkins一貫した低い炭水化物の食事療法で行きなさい。 P.C.は炭水化物制御を選んだ。
次の3か月にわたって、彼のボディ固まりの索引は28から26来たから。 彼の重量は219ポンドから201ポンド来たから。 彼の練習の許容および動揺の時間は増加した。 120/80で解決される彼の血圧。 重大に、増進される彼のLDLの粒度および数。 彼に今小さいLDLの0マグネシウム、媒体LDLの0マグネシウムおよびすべての大きく、柔らかいLDLのコレステロールがあった。 彼の総コレステロールは、十分に興味深く、マグネシウム223まで行き、彼のLDLのコレステロールは129マグネシウムから144マグネシウムに行ったが、彼のよいHDLのコレステロールは41マグネシウムから途方もない改善である60マグネシウムに行った。 彼のトリグリセリドは薬物なしで316マグネシウムから75マグネシウムに落ちた。 これはAtkinsの3か月と完全に堪能だった。
P.C.は私が私の自身の患者数で持っている500の例の1つである。 P.C. sの練習の許容、血圧および脂質は今完全である。 彼の全面的な健康の興味では、P.C.は低脂肪食に再度決してない。
ヨセフHickey先生、ヒルトンヘッドの島、SC
Westman欧州共同体は非常に低い炭水化物の食事療法プログラムへ、Yancy等6ヵ月の付着の効果だった。 Med 2002 AM J; 113 30-36
Hickey Jは、Hickey L、相続財産の医療センター、ヒルトンヘッド、SC、Hepburn、J.、Yancy W、Westman、欧州共同体、デューク大学、ダラム、NC組む。 炭水化物の制限と新陳代謝シンドロームを扱うこと。 概要は栄養物週2003年に、非経口的な、Enteral栄養物のAmer Soc示した。
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ATKINSの新陳代謝の利点を探検するSUNYの調査; その公正でないカロリー
リチャードFeinman、M.D.、およびEugeneの罰金は、ブルックリンのDownstateの医療センター (ニューヨークの州立大学)のM.D.、ニューヨーク、新陳代謝の利点の重要性を探検するために大学によって資金を供給される調査を進水させた: 同じような熱価値の他の食事療法と比較される低い炭水化物の食事療法の明白でより大きい減量。 彼らはDonaldの素人の仕事に基づいて、および蛋白質の転換のためのthermogenesis (カロリーの燃焼から作り出される熱)が考えられる原因この現象のである他イリノイ大学のM.D.、疑う。 ぶどう糖新生(レバーがブドウ糖の統合によって正常な血糖レベルの維持に貢献するプロセス)を蛋白質の転換にかかわるプロセスの非能率を見ることによって、これらの調査官はついに、すべてのカロリーがすべてなぜの均等に作成されないか説明を助けるために立つ。 彼らの調査の最初の段階では、研究者は別のmacronutrient構成の食事療法で現在測定をしている。
低脂肪食有効なオレゴンの研究ショー ATKINSのアプローチ
低脂肪食とAtkins栄養のApproachTMを比較するニューイングランドの医療ジャーナルの最近出版された調査の結果としてオレゴンの大学からの最近の研究は食事療法の脂肪質の取入口の低下上の制御の炭水化物の可能な優越性のそれ以上の確認を提供する。 この新しい研究はANATMに対カロリー続くことの影響を-一致させた低脂肪食検査した。 研究者は各プログラムに間、起こるかもしれない重量およびボディ構成の変更に集中した。 、肥満の人および女性は炭水化物(20グラム/日)の典型的な誘導のレベルを消費した、および12人の主題は低脂肪のグループに加わったAtkinsのグループに健康な、25の別の方法で13の主題任意に割り当てられた、(脂肪は30pctよりより少しに匹敵した。 取入口の)。 Atkinsおよび低脂肪のグループ両方のカロリー摂取量は同じだった。 42日の調査の終わりに、Atkinsのグループは14の。3ポンドの平均を失い、低脂肪のグループは11の。4ポンドの平均を失った。 研究者が完了する間、これは減量の重要な相違でなかったし、減量の構成の他の重要な相違を見つけたまたはグループ間の人体測定の(人体の測定の)索引の変更は、Atkinsのグループわずかにより多くの重量を失った。
参照: D Stadler1、V Burden1、M McMurry1、G. Gerhard1、W Connor1、N Karanja2。 医科大学院、オレゴンの健康および科学University1および健康Research2のためのKaiser Permanenteの北西中心、ポートランド、または97229。
低い-鉄、炭水化物-制限食は蛋白質-端のための制限-腎臓病の患者を上演しなさいより有効見つけた
蛋白質消費以外の食餌療法の要因は端の間に腎臓の複雑化(糖尿病性のネフロパシー)の進行の重要な役割を担う糖尿病で出版される最近の研究に従う通常の推薦が証拠提案するより腎臓病の患者のためのよりよい選択Atkinsのような管理された炭水化物の栄養の養生法はある-腎臓病を上演しなさい。 この調査の目的は炭水化物が-、低速限られた一般に推薦された蛋白質よりすばらしい範囲に-鉄、酸化防止剤-富ませた食事療法または、CR - LIPE、-制限食糖尿病性のネフロパシーの結果を遅らせ、増進するかもしれないかどうか定めることだった。 それはことCR分られた- LIPEは40-50%腎臓機能および全面的な残存率の増進の標準的な蛋白質の制限より有効だった。
百人の91人のタイプ2の糖尿病患者はCR - LIPEか標準的な蛋白質に続くために-制限の食事療法ランダム化された。 次のために監視される研究者: 血清のクレアチニン(腎臓病の高度の段階で増加する血の部品)の倍増、端の開発-腎臓病および死亡率を上演しなさい。
4年後に、血清のクレアチニンの集中はCRの19人の患者で-蛋白質に続いている31人の患者のLIPE (21%)および-制限食(39%)倍増した。 腎臓の取り替えの療法か死はCRの18人の患者に-蛋白質に続く31の主題のLIPE (20%)および-制限食(39%)起こった。
参照: Facchini、F.S.、Saylor、K.L.、Aの低い-鉄-利用できる、polyphenol -、炭水化物富む-糖尿病性のネフロパシーの遅い進行への制限食、糖尿病、52(5)、2003年、ページ1204-1209年。
骨の損傷の神話の露出: 最近の研究は骨の健康のための管理された炭水化物の栄養物の利点を示す
2つの最近の調査は骨の健康の蛋白質の取入口の効果検査された栄養物のジャーナルで、両方出版した。 壮大なフォークの人間栄養物の研究所によって、米国の農務省は行なわれた、最初の調査では一連の短期栄養物の介在の試験行われた。 健康な大人は食餌療法蛋白質の低くの、中型または高レベル消費した。 研究者は否定的に骨の健康に影響を与えるかもしれない骨の新陳代謝のホルモン性信号の低蛋白の食事療法によって引き起こされた変更を見つけた。 これらのホルモンの変化(parathyroidホルモンの増加)は適当なまたは高蛋白食事療法で行われなかった。
これらの調査結果は低蛋白の食事療法を消費した個人が骨密度を減らしたことを示す最近の人口調査に一貫していた。 研究者はまた骨組の高蛋白食事療法の有害な影響を示す限定的な栄養物の介在の調査がなかったことに注意した。
コネチカットの大学によって行なわれた第2調査では同じようなカルシウム内容(およそ600マグネシウム)との15の健康なpostmenopausal女性によって消費された食事療法、しかし食事療法は8週間肉(12%対蛋白質としてエネルギーの20%)で低くまたは高かった。 蛋白質の取入口が増加するとき普通見られる尿カルシウム排泄物に最初のスパイクがあったが、レベルは常態にすぐに戻った。 尿およびそこに示されている血液検査は高くの間にカルシウム保持の相違か低いでなかった-肉期間そのうちに、および食事療法は骨の新陳代謝の尿カルシウム損失か表示器に影響を与えなかった。 研究者は最高が-低速と比較すると肉食事療法、- 8週間肉食事療法、健康なpostmenopausal女性の骨の新陳代謝のカルシウム保持かbiomarkersに影響を与えなかったことを結論を出した。
参照: Rougheadは、Z.K.、ジョンソン、L.K.、Lykken、G.I.、等、管理された高い肉食事療法健康なpostmenopausal女性の骨の状態のカルシウム保持か索引に、栄養物のジャーナル、133(4)、2003年、ページ1020-1026年影響を与えない。
参照: Kerstetter、J.E.、OBrien、K.O.、Insogna、K.L.、低蛋白の取入口: 人間のカルシウムおよび骨ホメオスタティスの影響は、栄養物のジャーナル、133(3)、2003年、855Sの- 861S.ページを捲る。
血糖の増加は高血圧の薬物を取っている人の心臓発作のための危険率である
イギリスの医学ジャーナル特徴の2003年3月問題損なわれたインシュリンおよびブドウ糖の新陳代謝および心臓発作と高血圧の処置をつなぐ調査。 研究者は(頻繁に余分な炭水化物の消費に起因する)の増加が血糖血圧の薬物と、とりわけベータブロッカーおよびdiuretics結合される、インシュリンの抵抗力がある状態は両方心臓発作の危険を高めることを示す高血圧の薬物を取っている人の心臓発作のための危険率だったことを結論を出した。
高血圧の個人がインシュリンおよびブドウ糖の通風管に対してより抵抗力があることが既に知られている。 多くの医療専門家についての心配の質問は高血圧の患者で立証されるブドウ糖の新陳代謝の変更が心臓発作の危険を高めるかどうかだった。 最近、スウェーデンの研究者は血圧の薬物を取っている人々の重点の心臓発作を、開発する危険の血ブドウ糖のレベルを調査した。
この調査は1970-73年に健康の調査に加わった1,860の50年古い人に基づいていた。 これらの人は後で10年、年齢60の再検査され、次に17年間以上Uppsalaの調査の一部として続かれた。 結果は154/94の平均血圧と年齢60で高血圧のために、扱われている関係者が新陳代謝シンドロームのためのより大きい表示器を持っていたことを示した。 関係者の23%によって-処置のグループ13の。5%と比べて高血圧のために非苦しんだ心臓発作が、統計的に重要な相違扱った。 60の年齢に年齢50および60間の血ブドウ糖のより大きい増加があった後心臓発作を苦しんだ心臓発作を持たなかったそれらより関係者。
参照: Dunder、K、Lind、L、Zethelius、B、Berglund L、等血ブドウ糖の集中の心筋梗塞の予言者としてruring抗高血圧薬の処置の増加: 人口はグループの調査を、イギリスの医学ジャーナル、326 (7391)、2003年、681ページ基づかせていた。
参照: 公衆衛生およびCaring科学/老人医学の部門、Uppsala大学、PO箱609、SE - 751 25 Uppsala、スウェーデン。 kristina。 dunder@pubcare。 uu。 se.
ハーバード研究ショーの高蛋白食事療法に乳癌との連合がない
、マサチューセッツはBrighamからの普及した誤解、最近出版された調査およびボストンのレディース病院にontrary、動物蛋白質の食事療法が高く高められた乳癌の危険と関連付けられない有力な証拠を提供する。 陸標からの茎を見つけるこれは健康の調査を看護する。 研究者は食糧頻度アンケートによって食事療法の5つの査定と18年間88,647人の女性に、続いた。 調査の関係者間で、4,107は侵略的な乳癌を開発した。 研究者は中年の間に証拠をという肉または魚の取入口見つけなかったし、乳癌の危険と後で関連付けられた。 結果は乳癌のmenopausal状態か家系歴によって異ならなかった。
参照: Holmesは、M.D.、Colditz、G.A.、ハンター、D.J.、乳癌の等、肉、魚および卵の取入口そして危険、蟹座の国際ジャーナル、104(2)、2003年、221-227のページを捲る。
ニューヨーク大学調査ショーの悪い血糖レベルは年配者の記憶に影響を与えることができる
個人のおよそ25% 65を老化させ、上でメモリの問題がある。 頭脳の健康のニューヨークUniversitysの中心からの最近の調査は血糖の規則と制御の血糖レベルの医療補助を示す頭脳間の連合を確立した。 30非- 53-89の年齢間の糖尿病性の人そして女性は外来患者の研究の設定で評価された。 調査されたそれらの中で減らされた血糖の規則(不安定な血糖)は海馬の減らされた一般的な精神性能と、記憶減損および悪化、学習にかかわった頭脳の構造および記憶関連付けられた。 老化の脳損傷のこの観察に損なわれたブドウ糖の新陳代謝を持つ多数の年配の個人を考えると相当な医学の影響が、あるかもしれない。 研究者はそれを結論を出した、血糖のよりよい寿命管理はAlzheimersのhippocampal損傷および多分病気の危険を減らすためにold ageの記憶を多分増進し。
この研究は一般に年配者間で規定される低脂肪のアプローチは、実際に問題を悪化させるかもしれないが管理された炭水化物の栄養のアプローチによって提供される血糖の安定性が年配者ことをのメモリ損失を増進することおよび防ぐことの役に立つツールであるかもしれない提案する。